Le syndrome du cœur brisé, également appelé cardiomyopathie Tako-Tsubo ou cardiomyopathie de stress, est un dysfonctionnement soudain du muscle cardiaque déclenché par un stress émotionnel ou physique intense. Les symptômes ressemblent à ceux d’un infarctus du myocarde — notamment des douleurs thoraciques et un essoufflement — mais il n’y a pas d’obstruction d’une artère coronaire. À la place, le ventricule gauche entre dans une sorte de « paralysie » et ne peut plus pomper normalement.
La maladie a été décrite pour la première fois dans les années 1990 par des chercheurs japonais et nommée d’après un piège à poulpe traditionnel (« Tako‑Tsubo »), car la forme du ventricule touché pendant un épisode ressemble à ce piège. Dans la plupart des cas, la fonction cardiaque se rétablit complètement en quelques semaines, mais des complications graves peuvent survenir.
Au premier abord, le syndrome du cœur brisé et un infarctus présentent de nombreuses similitudes, mais ils diffèrent sur des points essentiels. Les deux affections provoquent des symptômes comme des douleurs thoraciques, un essoufflement et une sensation d’oppression. La principale différence réside toutefois dans la cause : un infarctus est dû à l’obstruction d’une ou plusieurs artères coronaires, alors que ce n’est pas le cas du syndrome du cœur brisé. Ici, le stress émotionnel ou physique intense provoque une « paralysie » du ventricule gauche et réduit temporairement sa capacité de pompe.
Au niveau de la diagnostic, des similitudes apparaissent aussi. L’ECG et certains marqueurs sanguins comme la troponine peuvent être anormaux. Ce n’est qu’une coronarographie qui permet de trancher : lors d’un infarctus, on constate un rétrécissement ou une occlusion des artères coronaires, alors que dans le syndrome du cœur brisé, les coronaires sont généralement normales. Une échocardiographie peut en complément montrer la déformation caractéristique en forme de ballon du ventricule gauche.
On estime que 2 à 5 % des personnes admises à l’hôpital pour suspicion d’infarctus souffrent en réalité d’un syndrome du cœur brisé. Bien qu’il soit souvent moins grave, un examen médical rapide est indispensable, car des complications sévères peuvent survenir dans les deux cas.
Le syndrome du cœur brisé est dans la plupart des cas déclenché par un stress émotionnel intense. Des événements négatifs tels que la perte d’un proche, une séparation ou des soucis existentiels, mais aussi (rarement) des émotions positives extrêmes — par exemple un mariage ou un gain inattendu à la loterie — peuvent provoquer la maladie.
Un autre facteur important est constitué par les hormones du stress : les personnes atteintes présentent souvent des taux très élevés d’adrénaline et de noradrénaline dans le sang. Ces hormones peuvent perturber la circulation du muscle cardiaque et entraîner des spasmes coronaires, des crampes ou des dysfonctions du ventricule gauche. Dans de rares cas, une tumeur productrice d’hormones (phéochromocytome) peut favoriser l’apparition du syndrome.
Des facteurs génétiques peuvent également jouer un rôle. Des études suggèrent que certaines variations génétiques augmenteraient le risque, notamment en lien avec l’hypertension et les maladies métaboliques. Par ailleurs, il existe des indications selon lesquelles les femmes après la ménopause sont particulièrement touchées. La raison : l’hormone protectrice œstrogène n’est plus produite en quantité suffisante, ce qui réduit la résistance du cœur aux hormones du stress.
Certaines maladies et traitements, comme la chimiothérapie, les affections respiratoires chroniques, le stress psychique ou la consommation de drogues, pourraient aussi augmenter le risque de syndrome du cœur brisé. Il reste cependant incompréhensible pourquoi certaines personnes restent en bonne santé malgré de grandes contraintes, tandis que d’autres développent cette forme particulière de maladie du muscle cardiaque.
Oui : cette affection concerne majoritairement les femmes, en particulier après la ménopause. Plus de 90 % des personnes atteintes sont de sexe féminin et l’âge moyen est d’environ 66 ans. Cela pourrait s’expliquer par la baisse du taux d’œstrogènes : cette hormone a un effet protecteur sur le cœur, mais après la ménopause, cette protection diminue. Les femmes deviennent alors plus sensibles aux hormones du stress comme l’adrénaline et la noradrénaline, qui peuvent surcharger le cœur et perturber la circulation.
Des études montrent qu’environ 2 à 8 % des femmes admises pour suspicion d’infarctus souffrent en réalité d’un syndrome du cœur brisé. Alors que la maladie a d’abord été observée surtout en Asie, on sait aujourd’hui qu’elle survient dans le monde entier.
Les symptômes du syndrome du cœur brisé sont quasi identiques à ceux d’un infarctus. Les personnes concernées ressentent souvent soudainement une forte sensation d’oppression thoracique, accompagnée de douleurs intenses pouvant irradier dans le bras gauche, le dos, les épaules ou la mâchoire inférieure. Essoufflement, sueurs, nausées et vomissements sont également des signes typiques. La tension artérielle peut chuter (hypotension) et la fréquence cardiaque s’accélérer (tachycardie).
Comme le cœur fonctionne temporairement moins bien, une insuffisance cardiaque peut survenir, entraînant une accumulation de liquide dans les poumons ou les jambes (œdèmes). Cela peut provoquer une peur intense de mourir et, dans les cas graves, être potentiellement mortel. Certains patients développent un choc cardiogénique ou, rarement, un arrêt cardiaque.
Étant donné qu’un infarctus et le syndrome du cœur brisé ne peuvent pas être distingués par des non‑spécialistes, il faut demander une aide médicale immédiatement en cas de symptômes compatibles.
Bien que la fonction cardiaque se rétablisse chez la plupart des patients en quelques semaines, le syndrome du cœur brisé peut s’accompagner de complications graves et parfois mortelles.
Une petite proportion des patients développe des troubles du rythme cardiaque sévères pouvant conduire, dans le pire des cas, à une fibrillation ventriculaire. Le cœur bat alors de manière extrêmement rapide et désorganisée, de sorte qu’il n’assure plus le débit sanguin. Sans traitement, cela peut provoquer une mort subite.
Si le cœur est fortement affaibli par la maladie, il peut ne plus pomper suffisamment de sang vers l’organisme. La pression artérielle chute alors de façon drastique et les organes ne sont plus correctement oxygénés. Sans intervention médicale rapide, un choc cardiogénique peut être fatal.
Dans certains cas, des caillots sanguins se forment dans le cœur (thromboses cardiaques). Ils peuvent migrer par la circulation sanguine vers le cerveau et provoquer un accident vasculaire cérébral. Des études indiquent que le risque d’AVC dans les cinq ans suivant un syndrome du cœur brisé est de 6,5 % — presque deux fois plus élevé que après un infarctus (3,2 %).
Rarement, des caillots formés dans le cœur ou dans d’autres vaisseaux peuvent atteindre les poumons. Une telle embolie pulmonaire peut entraver les échanges gazeux et provoquer un essoufflement sévère, voire la mort.
Une insuffisance transitoire de la fonction de pompe du cœur peut entraîner une accumulation de liquide dans les poumons et les jambes. Cela provoque de l’essoufflement, des œdèmes et une faiblesse physique générale.
Dans des cas extrêmes, il peut survenir une rupture du muscle cardiaque. Cette complication rare mais gravissime nécessite une prise en charge médicale immédiate.
Même après la phase aiguë, un risque accru de complications ultérieures demeure. Outre le risque d’AVC, certains patients présentent un risque plus élevé de nouveaux problèmes cardiaques. Environ 5 % des patients connaissent un nouvel épisode de syndrome du cœur brisé dans les quatre ans.
La plupart des personnes atteintes se rétablissent complètement en quelques semaines sans séquelles à long terme. Cependant, la maladie peut être mortelle dans de rares cas : environ 4 % des patients en décèdent.
Par ailleurs, une insuffisance cardiaque ou une récidive du syndrome peut survenir ultérieurement. Des contrôles médicaux réguliers sont donc importants pour détecter et traiter précocement d’éventuelles complications.
Étant donné que les symptômes du syndrome du cœur brisé ressemblent fortement à ceux d’un infarctus, les médecins effectuent d’abord les mêmes examens pour exclure rapidement un infarctus menaçant pour la vie. Bien que certains résultats soient similaires pour les deux affections, il existe des caractéristiques spécifiques qui orientent vers un syndrome du cœur brisé.
L’échocardiographie montre, dans le syndrome du cœur brisé, des troubles typiques de la mobilité du ventricule gauche, généralement au niveau de l’apex. Le muscle touché est fortement hypokinétique ou akinetique et paraît dilaté. Cette modification confère au cœur une forme caractéristique. On peut également observer une accumulation de liquide dans les poumons consécutive à l’insuffisance cardiaque. Toutefois, un infarctus peut provoquer des modifications similaires, d’où la nécessité d’examens complémentaires.
Dans le ECG (électrocardiogramme), le syndrome du cœur brisé présente souvent des altérations évoquant une souffrance myocardique par manque d’oxygène — similaires à celles observées lors d’un infarctus. Un élément distinctif est que ces anomalies s’étendent généralement à toutes les dérivations de l’ECG dans le syndrome du cœur brisé, tandis que l’infarctus les présente uniquement dans des régions spécifiques du cœur.
Comme pour un infarctus, certains marqueurs enzymatiques cardiaques dans le sang, notamment la troponine T et la créatine kinase (CK‑MB), augmentent dans le syndrome du cœur brisé. Toutefois, cette augmentation est généralement moins prononcée que lors d’un infarctus classique et ne correspond pas toujours aux anomalies impressionnantes observées à l’échocardiographie et à l’ECG.
Une angiographie (visualisation des artères coronaires) sert à vérifier la circulation coronarienne. Alors que lors d’un infarctus une ou plusieurs artères sont souvent obstruées par un caillot, l’angiographie montre en général l’absence d’occlusion coronarienne dans le syndrome du cœur brisé. Elle constitue donc un examen décisif pour différencier les deux affections.
Un élément important en faveur du syndrome du cœur brisé est la survenue d’un épisode de stress émotionnel ou physique intense juste avant l’événement. Lors de l’entretien, le médecin interroge spécifiquement sur des événements stressants comme la perte d’un proche, de fortes peurs ou un stress exceptionnel. Toutefois, un stress intense peut aussi déclencher un infarctus classique, de sorte que cette information seule ne suffit pas pour poser le diagnostic.
Le syndrome du cœur brisé illustre de manière frappante l’interdépendance du corps et de l’esprit : des charges émotionnelles intenses peuvent littéralement « briser » le cœur. Bien que la plupart des personnes se rétablissent complètement, la maladie reste imprévisible et peut, dans les cas graves, mettre la vie en danger. D’où l’importance de prendre au sérieux les signaux d’alerte, de gérer activement le stress et de protéger son cœur sur le long terme. Car ce n’est pas seulement l’amour, mais aussi l’équilibre intérieur qui rend le cœur fort et résilient.


